Trầm cảm là một rối loạn thần kinh nghiêm trọng, đặc trưng bởi tâm trạng chán nản, hay cáu gắt, giảm hứng thú đối với các hoạt động giải trí, mất năng lượng, mất ngủ, mệt mỏi tăng hoặc giảm cân một cách đáng kể và có sự gia tăng xu hướng tự sát. Nó có thể xảy ra ở mọi độ tuổi, không phân biệt giới tính và nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến tỉ lệ tử vong rất cao.
Các nhà nghiên cứu thuộc Khoa Hóa thần kinh của Đại học Munich nước Đức đăng trên Thư viện Y khoa Quốc gia Hoa Kỳ tổng hợp các nguyên nhân sinh học dẫn đến trầm cảm:
- Sự giảm nồng độ các monoamine:
Các vùng của não bộ con người có thể liên lạc với nhau và truyền thông tin đến các cơ quan khác của cơ thể nhờ vào các tế bào thần kinh hay còn gọi là Neuron. Các Neuron kết nối với nhau nhờ vào Synap, nơi mà các thông tin, tín hiệu sẽ được truyền đi nhờ vào các chất dẫn truyền thần kinh. Chất dẫn truyền thần kinh có 3 loại chính: chất dẫn truyền có bản chất amino acid, chất dẫn truyền là dẫn xuất của amino acid (như monoamine) và cuối cùng là có bản chất peptide. Các monoamine chịu trách nhiệm cho nhiều hành vi chẳng hạn như tâm trạng, cảnh giác, động lực, mệt mỏi, tinh thần và kích động. Sự thiếu hụt monoamine là cơ sở sinh lý bệnh của trầm cảm:
- Serotonin là chất dẫn truyền thần kinh được nghiên cứu rộng rãi nhất trong bệnh trầm cảm. Serotonin có vai trò quan điều hòa tâm trạng, sự bốc đồng, lo lắng…
- Norepinephrine: là một dẫn xuất của tyrosine có vai trò trong quá trình stress và sự thức tỉnh.
- Dopamine: là một dẫn xuất của tyrosine có vai trò trong học tập, vận động và động lực. Sự tăng phóng thích dopamine sẽ tạo cảm giác hạnh phúc và sung sướng.
- Các thụ thể dẫn truyền thần kinh:
Ngoài sự giảm nồng độ các monoamine, sự bất thường trong quá trình truyền dẫn do thay đổi chức năng của thụ thể khiến sự ghép nối của chất dẫn truyền với thụ thể bị thay đổi dẫn đến quá trình liên lạc giữa các tế bào thần kinh bị gián đoạn.
Công trình nghiên cứu khoa học gốc và link tham khảo:
Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181668/
Hiện nay, trên thị trường có nhiều loại thuốc để điều trị trầm cảm, tuy nhiên số bệnh nhân không điều trị khỏi chiếm tỷ lệ 20-30%. Vấn đề quan trọng nhất là tìm ra liệu pháp thay thế điều trị bằng thuốc mang lại hiệu quả và an toàn cho sức khỏe. Trong bài báo tổng quan về curcumin trong điều trị rối loạn thần kinh của các nhà khoa học thuộc khoa Dược phẩm, Đại học Panjab Ấn Độ đã cho thấy công dụng chống trầm cảm mạnh mẽ của curcumin.
Curcumin ức chế hoạt động của hai enzyme MAO-A và MAO-B – những enzyme liên quan đến sự phân hủy của norepinephrine, serotonin và dopamine đồng thời curcumin làm tăng nồng độ của các chất dẫn truyền thần kinh và kéo dài tác dụng của chúng.
Curcumin khi kết hợp với các loại thuốc chống trầm cảm sẽ làm tăng tác dụng của thuốc. Sau khi sử dụng curcumin, lượng chất dẫn truyền thần kinh trong não tăng lên, nó giúp tăng mức serotonin và dopamine nhưng không làm tăng norepinephrine.
Công trình nghiên cứu kho học gốc và link tham khảo:
Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2929771/
Trong bài nghiên cứu về hoạt động chống trầm cảm của curcumin, các nhà khoa học đến từ khoa Tâm thần của Bệnh viện Đại học Reims Pháp có đề cập đến nghiên cứu của các nhà khoa học Bắc Kinh Trung Quốc, cho thấy curcumin làm tăng sự biểu hiện của các thụ thể serotonin giống tác động của các loại thuốc chống trầm cảm liên quan đến hệ thống serotoninergic.
Glutamate (chất dẫn truyền thần kinh chính trong hệ thần kinh trung ương) là chất góp phần vào cơ chế bệnh sinh của trầm cảm. Sự gắn glutamate vào thụ thể NMDA điều chỉnh tính dẻo của khớp thần kinh. Tuy nhiên, sự biểu hiện quá mức của NMDA sẽ gây độc cho tế bào thần kinh. Trong thụ thể NMDA có tiểu đơn vị GluN2B, khi tiểu đơn vị này được hoạt hóa dẫn đến ức chế sự tổng hợp yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF). Sự tăng biểu hiện của glutamate dẫn đến giảm nồng độ của BDNF => tế bào thần kinh chết dần. Các nhà khoa học đến từ Đại học Sơn Đông Trung Quốc đã chứng minh rằng được rằng curcumin điều chỉnh sự biểu hiện của tiểu đơn vị GluN2B từ đó ngăn chặn sự ức chế tổng hợp BDNF.
Công trình nghiên cứu khoa học gốc và link tham khảo:
Link: 10.3389 / fpsyt.2020.572533
Link: 10.1016 / j.pnpbp.2012.08.017
nhấp để xem chi tiết thông tin sản phẩm nhấp xem các công dụng